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如何hold你的血糖?北大中医教你几招

来源|喜马拉雅APP蒋文跃老师的精品课《北大蒋文跃的中医养生课》 编辑|何嫱 糖尿病是现代社会常见的慢性病,主要是因为血中的葡萄糖的水平超过正常值。古代的时候由于没有检测手段,大多是到了糖尿病的中晚期才注意到,这个时候会出现小便里有糖,所以才有这个名,这个名词是从英文翻译过来的。 很多人知道中国传统医学中糖尿病叫消渴症,糖尿病到了后期容易出现口渴多饮水、吃得多、尿多和消瘦的症状,但是糖尿病早期并没有消瘦和口渴,严格地来讲,不能叫消渴。要弄明白糖尿病的来龙去脉,必须首先要了解糖尿病的发病原因与机理,才可以有针对性采取有效策略。 胰岛素与能量代谢有什么关系? 正常情况下,我们身体很多生理指标维持在一个恒定的范围内,比如血压、血糖、血脂、血细胞等。这就是我在第一讲时谈到的人体强大自调节能力。葡萄糖是人体的燃料,是人体获得能量的主要来源。 如果吃得过多,通过消化吸收进入血液中的葡萄糖多了,那么人体有聪明的感受系统,会把这些糖藏起来以备将来利用。这如同农民有时候丰收,会把粮食储存在仓库或者我们有余钱会存起来是一样的。 那么人体是如何把糖存起来的呢?这个时候就涉及一种重要的激素,就是胰岛素。这个激素与糖尿病发病至关重要。胰岛素有什么作用呢?它最主要的作用就是将葡萄糖从细胞外运输到细胞内。运送到肝细胞或者脂肪细胞、肌肉细胞内的结局就是二个,一是被烧掉,一个是变成脂肪或者糖原。 所以即便你是个和尚吃素、吃米饭也一样会变胖,正是因为我们可以变胖,我们才不至于几天不吃被饿死。因此,大多数糖尿发病前期刚开始是肥胖,同时血液中的胰岛素浓度是高的,那个时候血糖并不高,因为糖变成糖原和脂肪储存起来了。 为什么胰岛素不工作了? 可是如果仓库里边存满了粮食,外面还有很多余粮,怎么办呢?这个时候仓库会贴告示,说我不要了。人体的细胞上有胰岛素受体,这个受体本来是与胰岛素结合才会起作用。现在仓库满了,它就懒得搭理胰岛素了,不跟它结合了,胰岛素的敏感性就下降了,称为胰岛素抵抗。 这个时候要让胰腺产生更高的胰岛素才能管用。如果长时间的让胰岛生产并分泌超额的胰岛素,胰岛自然就累趴下了,慢慢胰岛产生胰岛素的能力下降了,胰岛素被过度消耗了,这个时候胰岛素不够用了,血糖开始上升。 西医学将糖尿病分为二种类型。一种是先天性糖尿病,称为1型糖尿病,常常从青年或幼年即发病,这种糖尿病是先天性的胰岛功能受损,一辈子只能打胰岛素。大多数人得的糖尿病为2型糖尿病,虽然也有遗传因素,更主要与生活方式有关。 糖尿病与饮食有什么关系? 糖尿病发病的第一个重要原因是吃的问题。糖尿病不但是吃得多的问题,还包括饮食结构问题,平时喜欢吃肥甘厚味与糖尿病的发生有关,具体来说,就是喜欢高脂、高糖的食物。脂肪多了,仓库里已堆满了油,自然就会减少糖变油的转换。 吃的多的问题,一是确实是一些人不节制,贪嘴,碰上大鱼大肉、甜美的瓜果,一吃吃个够。第二类是有些人喜欢重口味,如煎炸烧烤、麻辣 ... 的东西,这些东西容易 ... 食欲,一方面导致吃的过多,另一方面导致脾胃受伤。按照现代的观念就是容易加重肝及胰腺的炎症反应,影响糖的代谢。 吃的多的深层次的原因是房事过多。古人认为,糖尿病的一个重要原因是性生活过度。为什么性生活过度会导致糖尿病呢?这其实仍然需要从人的自然调节和自我保护来谈起。一个人性生活的过程中,消耗了许多营养物质,如微量元素、激素、神经递质等,如果性生活过度,大脑会感知缺少了某些物质,就会 ... 食欲,通过进食来补充。 从进化的角度来看,维持生殖功能保证生殖细胞的营养是优先的。不少房事过度的人就特别喜欢吃肥肉或味道重的食物,可能就是想补充激素或一些微量元素的合成。而随着这一食欲的亢奋和肥甘厚味的摄入,能量的摄入超过了身体的需求,加重了胰岛及肝脏的负担,导致糖尿病的发生。 在西医的教材里,你看不到情绪与糖尿病的关系。中医认为,一个人情绪郁怒,或者思虑过度,或者焦虑不安等,这种情绪得不到宣泄,郁在体内,容易变成郁火,郁火会耗伤身体的阴,变成阴虚。 按中医理论,糖尿病就是阴虚,从现代科学来看,不良情绪引起糖尿病,极有可能是因为胰腺缺血受损引起的,就是气血不流通,阳气郁在局部化火伤了胰及其它器官。 总之,知道了糖尿病的病因也就懂得了预防与治疗。由于胰岛素的人工合成及各类降糖药的广泛使用,糖尿病的控制与治疗已与古时不可同日而语。尽管如此,但是古人强调最好的药物仍是控制欲望,即所谓「 ”减滋味、戒嗜欲,节喜怒”。 关于主播: 北京大学中医教授蒋文跃为你开出健康良方:一套科学系统的中医入门知识,从认知升级到自我预防到家庭调理;一家人常见病的健康技能包,营养不良、感冒发烧、糖尿病高血压、失眠便秘,调养良方随取随用。由内而外,从生理病理到心理健康,全面拥有高质量的生活。 关于喜马拉雅: 有声图书馆,中国知名音频平台,5.3亿用户的共同选择。免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

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