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摘要：在冬眠期间，这只13行的地松鼠显著地将体温降低到略高于零度。例如，研究人员在一项新的研究中说，弄清楚冬眠动物的细胞如何适应寒冷的温度可能有助于科学家延长等待移植的人类器官的储存寿命。这种疗法有助于保护这些病人的大脑，但它可能会由于冷诱导的细胞损伤而产生副作用。图像显示来自小鼠肾脏的细胞。他们发现，这种药物的结合保留了非冬眠动物细胞的微管结构e细胞暴露在低温下。
冬眠动物看起来可能很懒，但它们的身体实际上完成了一项杰出的壮举：在某些情况下，冬眠动物将其核心体温降低到接近冰点（零摄氏度或32华氏度），心率急剧下降，科学家们正试图解开冬眠的秘密，以帮助医学进步。例如，研究人员在一项新的研究中说，弄清楚冬眠动物的细胞如何适应寒冷的温度可能有助于科学家延长等待移植的人类器官的储存寿命。
此外，这些发现有朝一日可能有助于研究人员改进一种称为诱导性低温的疗法，心脏骤停或脑损伤后故意降低体温。这种疗法有助于保护这些病人的大脑，但它可能会由于冷诱导的细胞损伤而产生副作用。
通过了解冬眠中冷适应的生物学，我们也许能够在将来改进和扩大诱导低温的应用，并可能在国家眼科研究所视网膜神经生理学组的高级研究员、研究合著者李伟在一份声明中说。李指出，目前，供肾可在组织开始恶化前储存不超过30小时。[这12个最奇怪的动物发现]
把松鼠送进来进行新的研究，研究人员把重点放在了13行的地松鼠身上（tridecemlineatus），一种生活在北美中部冬眠的小型啮齿动物。根据密歇根大学的研究，在冬眠期间，这些动物会显著地将体温降低到略高于冰点的水平，并将心率从通常的每分钟200次降低到每分钟20次左右。
在研究这些动物的细胞时，研究人员对一种称为微管细胞骨架的细胞结构特别感兴趣，微管是一种为细胞提供结构支持并易受寒冷影响的小管网络。
研究人员将松鼠细胞与人类细胞进行了比较。他们发现，当暴露在低温下时，松鼠细胞中的微管细胞骨架保持完整，而人类细胞中的微管细胞骨架则恶化。
图像显示来自小鼠肾脏的细胞。在左边，细胞的微管是完整的，但是在低温下，微管结构不再可见（中间）。然而，在冷却前用两种药物预处理细胞有助于防止微管恶化（右）。（国家眼科研究所）这项研究还发现，与人类细胞相比，线粒体（提供能量的细胞的“动力库”）对寒冷的反应不同，如果它们来自松鼠细胞。特别是，人类细胞过度产生了一种叫做活性氧（ROS）的代谢副产物，正是这种高水平的ROS导致了微管的破坏。相比之下，松鼠细胞线粒体中的ROS水平仍然很低。
此外，人体细胞中的溶酶体成分也有问题，这些成分有助于细胞内的废物处理。研究发现，在冷暴露过程中，人体细胞中的溶酶体会泄露一种叫做蛋白酶的酶，这种酶能在微管附近消化。
接下来，研究人员试图通过两种药物使非冬眠细胞的行为更像冬眠细胞：一种药物抑制ATP的产生，这种化合物能减少ROS的产生，另一种抑制蛋白酶活性。他们发现，这种药物的结合保留了非冬眠动物细胞的微管结构e细胞暴露在低温下。
在大多数实验中，研究人员使用他们创建的冬眠模型，他们称之为“在盘子里冬眠”。他们从一只新生的13排地松鼠身上提取细胞，并重新编程，使其成为干细胞，称为诱导多能干细胞，它可以变成身体的任何组织。他们希望这个模型可以作为研究冬眠其他方面的平台。
这项研究昨天（5月3日）发表在《细胞》杂志上。
是关于生命科学的原始文章。
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