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老年痴呆症直接 ... 死了让你保持清醒的脑细胞

与健康的脑组织相比,阿尔茨海默病患者死亡后的脑组织有更多的tau蛋白堆积(褐色斑点)和更少的神经元(红色斑点)。格林伯格实验室(Grinberg lab/UCSF)的一项新研究显示,

阿尔茨海默病可能正在攻击负责保持人们清醒的脑细胞,导致白天打盹,因此,

过度的白天打盹可能被认为是阿尔茨海默病的早期症状,根据加州大学旧金山分校(UCSF)的一份声明,

一些先前的研究表明,阿尔茨海默病患者的这种嗜睡直接是由于该病导致的夜间睡眠不良所致,而另一些研究则认为睡眠问题可能导致疾病进展。新的研究表明阿尔茨海默病和白天嗜睡之间有一个更直接的生物学途径。

相关:阿尔茨海默病的6大谜团

在当前的研究中,研究人员研究了13名患有阿尔茨海默病并死亡的人的大脑,以及七个没有得过这种病的人的大脑。研究人员特别检查了大脑中与让我们保持清醒有关的三个部分:蓝斑、下丘脑外侧区和丘脑甲核。大脑的这三个部分在一个网络 ... 同工作,使我们白天保持清醒。

研究人员比较了健康和患病大脑中这些区域的神经元或脑细胞数量。他们还测量了阿尔茨海默氏症的一个信号水平:tau蛋白。这些蛋白质在阿尔茨海默氏症患者的大脑中积聚,被认为会慢慢破坏脑细胞及其之间的联系。

在这项研究中,阿尔茨海默氏症患者的大脑在这三个脑区有显著水平的tau缠结,相比之下,没有这种疾病的人的大脑。更重要的是,在这三个大脑区域,阿尔茨海默氏症患者失去了75%的神经元。

“这很了不起,因为不仅仅是一个大脑核在退化,而是整个促进觉醒的网络,”该报告的主要作者、加州大学旧金山分校的研究助理吴俊(Jun Oh)在声明中说这意味着大脑无法补偿,因为所有这些功能相关的细胞类型同时被破坏。

研究人员还将阿尔茨海默氏症患者的大脑与7名患有tau累积引起的其他两种痴呆症患者的组织样本进行了比较:进行性核上性麻痹和皮质基底动脉疾病。结果显示,尽管tau增强,这些大脑并没有显示出对促进觉醒的神经元的损伤。

“看来在阿尔茨海默病中,促进觉醒的网络特别脆弱,”Oh在声明中说在未来的研究中,我们需要进一步了解为什么会出现这种情况。

虽然淀粉样蛋白及其形成的斑块是潜在阿尔茨海默病治疗的几个临床试验的主要目标,越来越多的证据表明,tau蛋白在促进疾病症状方面起着更直接的作用,根据这份声明,

的新发现表明,“我们需要更加关注在我们正在进行的老年痴呆症治疗中,了解这些脑区tau积聚的早期阶段。”作者Lea Grinberg博士,加州大学旧金山分校记忆与衰老中心神经病学和病理学副教授,声明中说:

这一发现发表在周一(8月12日)的《老年痴呆症与痴呆症:老年痴呆症协会杂志》上。

9痴呆症的惊人危险因素7大脑和身体随着年龄的变化而变化6提高记忆力的有趣 ...

最初发表在《生活科学》上

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