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摘要：有些人比其他人感到更痛苦。“KdSPE”“KDSPs”在人类基因组中大约有1000万个已知SNP；个体的SNP组合构成了他或她的个人DNA编码，并与其他DNA编码区分开来。虽然没有痛苦的生活似乎是一种幸福，但这些家庭必须时刻警惕严重伤害或致命疾病。在这些情况下，SCN9A内的突变比正常情况下引起更多的疼痛信号。许多答案解释了为什么人与人之间的疼痛敏感性不同在于我们的基因。
任何90年代成年的人都记得菲比和瑞秋冒险去纹身的“朋友”一集。剧透警报：瑞秋纹了个纹身，菲比因为无法忍受疼痛，最后变成了一个黑色墨水点。这个情景喜剧的故事情节很有趣，但它也简单地说明了我和“疼痛遗传学”领域的许多其他人试图回答的问题。瑞秋和菲比有什么不同？更重要的是，我们能不能利用这种差异，让世界上的“菲比”更像“瑞秋”，从而减少他们的痛苦
疼痛是就医时报告的最常见症状。在正常情况下，疼痛是受伤的信号，自然反应是保护我们自己，直到我们康复和疼痛消退。不幸的是，人们不仅在检测、忍受和应对疼痛的能力上存在差异，而且在报告疼痛的方式和对各种治疗的反应上也存在差异。这使得我们很难知道如何有效地治疗每个病人。那么，为什么每个人的痛苦都不一样呢？”
个体在健康结果上的差异往往是心理、社会、环境和遗传因素复杂相互作用的结果。虽然疼痛可能不是像心脏病或糖尿病这样的传统疾病，但同样的因素在起作用。我们一生中的痛苦经历是在基因的背景下发生的，这些基因使我们或多或少地对痛苦敏感。但是我们的精神和生理状态，以前的经历——痛苦的，创伤的——和环境都可以调节我们的反应。
如果我们能更好地理解是什么使个体在各种情况下或多或少地对痛苦敏感，然后，我们通过开发有针对性的个性化疼痛治疗，比目前的治疗 ... 具有更低的误用、容忍和滥用风险，从而更接近于减少人类的痛苦。最终，这将意味着知道谁会有更多的疼痛或需要更多的止痛药，然后能够有效地控制疼痛，使患者更舒适，更快地康复。
并不是所有的疼痛基因都是相同的个体感觉到的疼痛程度，从轻微到剧烈，取决于疼痛相关基因的类型。（donskarpo/Shutterstock）随着人类基因组的测序，我们对构成我们DNA代码的基因的数量和位置有了很多了解。这些基因中的数百万个小变异也已经被鉴定出来，有些已经有了已知的效果，有些则没有。
这些变异可以有多种形式，但最常见的变异是单核苷酸多态性-SNP，“SNIP”代表单个DNA组成单位的差异。“KdSPE”“KDSPs”在人类基因组中大约有1000万个已知SNP；个体的SNP组合构成了他或她的个人DNA编码，并与其他DNA编码区分开来。当一个单核苷酸多态性很常见时，它被称为变异；当一个单核苷酸多态性很少见时，在不到1%的人群中发现，那么它被称为变异。迅速扩大的证据表明，数十种基因和变异决定了我们的疼痛敏感性，止痛药（如阿片类药物）如何有效地减轻我们的疼痛，甚至降低我们患慢性疼痛的风险。
疼痛耐受史首次对“疼痛遗传学”进行研究的是一个以没有疼痛为特征的极其罕见的家庭。第一份关于先天性疼痛不敏感的报告描述了在一个巡回演出的表演者中的“纯粹的镇痛”作为“人体枕形”。在1960年代，有报道说遗传相关的家庭有着对儿童的忍耐能力。“KDSPE”“KDSPs”当时还没有确定这种疾病的原因的技术。但从这些罕见的家族中我们知道CIP——现在被一些更奇怪的名字所熟知，比如通灵病与疼痛和遗传不敏感有关ry感觉和自主神经病变-是传递疼痛信号所需的单个基因内特定突变或缺失的结果。
最常见的罪魁祸首是SCN9A内的少量snp之一，SCN9A是编码传递疼痛信号所需的蛋白质通道的基因。这种情况很少见；在美国只有少数病例被记录在案。虽然没有痛苦的生活似乎是一种幸福，但这些家庭必须时刻警惕严重伤害或致命疾病。通常孩子们会摔倒哭泣，但在这种情况下，没有疼痛可以区分擦伤的膝盖和折断的膝盖帽。疼痛不敏感意味着没有胸痛提示心脏病发作，也没有右下腹痛提示阑尾炎，所以在任何人知道有什么不对劲之前，这些疼痛就可以被 ... 死。
对疼痛的超敏感在SCN9A内的变异不仅导致疼痛不敏感，但也被证明会引发两种以极度疼痛为特征的严重病症：原发性白热痛和阵发性极度疼痛障碍。在这些情况下，SCN9A内的突变比正常情况下引起更多的疼痛信号。
这些类型的遗传性疼痛条件极其罕见，可以说，这些对深刻的基因变异的研究几乎没有揭示可能导致正常人群个体差异的更微妙的变异。
然而，随着基于基因组的医学越来越被公众接受，并呼吁更精确的个性化医疗策略，研究人员正在翻译这些发现与患者基因相匹配的个性化疼痛治疗方案。
许多答案解释了为什么人与人之间的疼痛敏感性不同在于我们的基因。（Sergei Drozd/Shutterstock）基因变异会影响每个人的疼痛吗？”“我们知道一些影响痛觉的主要基因，并且新的基因一直在被识别。”
SCN9A基因是通过激活或沉默钠通道来控制身体对疼痛的反应的主要参与者。但它是否能增强或减轻疼痛取决于个体携带的突变。
估计表明，疼痛变异中高达60%是遗传因素（即遗传因素）造成的。简单地说，这意味着疼痛敏感性在家族中是通过正常的基因遗传来运行的，很像身高、发色或肤色。
发现SCN9A也在正常人群的疼痛中起作用。SCN9A中一种相对较常见的单核苷酸多态性，称为3312G>T，发生在5%的人群中，已被证明可以确定对术后疼痛的敏感性以及需要多少阿片类药物来控制疼痛。SCN9A基因的另一个SNP对由骨关节炎、腰椎间盘摘除手术、截肢者肢肢和胰腺炎引起的疼痛更敏感。“KDSPE”来自海洋生物的新止痛药“KDSPs”“KdSPE”似Arothron meleagris，可以产生一种毒素，它通过阻断疼痛信号的传递而起作用。（Bill Eichenlaub/NPS）
在治疗上，我们一直在使用局部 ... 剂，包括利多卡因，通过诱导短暂的通道阻塞来阻止疼痛传播来治疗疼痛。这些药物已经连续使用了一个多世纪来安全有效地阻断疼痛。“KDSPE”“KDSPs”有趣的是，研究人员正在评估河豚毒素（Tedodo毒素），这是一种由海豚和章鱼等海洋生物产生的有效神经毒素，其通过阻断疼痛信号传递而起作用，作为潜在的止痛药。它们在治疗癌症疼痛和偏头痛方面显示出早期疗效。这些药物和毒素诱导了先天性对疼痛不敏感的状态。“KDSPE”“KDSPs”如果对阿片类危象有一线希望，那就是认识到我们需要更精确的工具来治疗疼痛——那些治疗疼痛的来源，并伴随较少副作用和风险。由了解基因对疼痛敏感性、对慢性疼痛的易感性甚至是镇痛反应的贡献，我们就可以设计出解决疼痛“为什么”而不仅仅是“在哪里”的治疗 ... 。我们已经开始设计精确的疼痛管理策略，随着我们对疼痛的更多了解，对人类的益处只会增加为什么疼痛在人与人之间是不同的。
Erin Young，康涅狄格大学护理学院助理教授；康涅狄格大学疼痛管理进步中心助理主任
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