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摘要：痛风在早期的时候，只会出现疲乏、无力、关节刺痛症状，这些症状一般都会被人忽视。一提到痛风，大家一定会说是吃出来的，没错，痛风大多与长期的饮食习惯有着密切的关系，但也有一些痛风患者平时把自己的嘴管得很严，最后也没能逃脱痛风的魔掌。其实诱发痛风的因素非常的复杂，并不是所有的痛风都是吃出来。痛风和高尿酸血症是人体嘌呤代谢异常的结果。
痛风在早期的时候，只会出现疲乏、无力、关节刺痛症状，这些症状一般都会被人忽视。直到某天劳累过度、受凉了，痛风突然发作，让你束手无策，你才会有所意识痛风的到来。 一提到痛风，大家一定会说是吃出来的，没错，痛风大多与长期的饮食习惯有着密切的关系，但也有一些痛风患者平时把自己的嘴管得很严，最后也没能逃脱痛风的魔掌。 其实诱发痛风的因素非常的复杂，并不是所有的痛风都是吃出来。今天主要是给大家讲一下关于痛风遗传的问题，也就是我们建议初发痛风的患者去进行基因检测的原因。 经过医学家研究，主要导致痛风发作的核心原因有三个：遗传基因、外部环境、生活习惯。在同样的生活习惯、外部环境中，有的人会得痛风，有的人不会得，这就是与遗传基因这个因素有关。 痛风和高尿酸血症是人体嘌呤代谢异常的结果。90%的痛风为原发性痛风，20%~80%的痛风病人有家族遗传史，即除了饮食和生活方式以外，遗传基因是导致痛风的一个重要原因。 ABCG2基因，就是对尿酸排泄起到重要作用的一个基因，影响肾和肠的分泌功能。除了表达于肾近曲小管刷状缘膜上之外，还大量表达于小肠上皮细胞的顶端膜。它编码的酶（尿酸转运蛋白），参与尿酸的顶端分泌，协助尿酸从肾脏、肠道排泄。 如果ABCG2基因出现异常，失去效用，那么将导致肾肠的尿酸分泌减少，从而减少尿酸排泄，导致血尿酸升高。 URAT1基因，是另外一个影响尿酸排泄的重要基因，控制肾小管的尿酸重吸收功能。它在肾皮质近曲小哲上皮细胞哲腔膜侧大量表达，通过介导管腔内的尿酸与近曲小管上皮细胞内无机阴离子（Cl-)、有机阴离子（乳酸盐和盐酸盐）的交换，将尿酸从管腔内重吸收至上皮细胞内。 如果URAT1基因异常，将大幅增加尿酸的重吸收，导致尿酸排泄减少，升高体内尿酸水平。 据介绍，目前的基因研究中发现，人体约有120多种基因可对痛风病产生的机制中多个不同环节提出预警，从嘌呤代谢的来源，到肝脏功能运作中尿酸的合成，到肾脏系统排出尿酸，人体各项机能的运作程度都受到不同基因的影响，甚至人体对药物的不同反应也由基因决定。专家提醒，在早期筛查中，如果体检发现指标超标，同时又有家族遗传史的人，不妨进行基因检测，对高尿酸症风险进行评估。 因为我们每个人身体里面的基因都是不一样，所以每个患者的致病基因也不一样。通过基因检测，可以帮助痛风患者找准自己的致病基因，有针对性地配制属于自己基因的药物，从而取得更好的治疗效果。免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
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